El diagnóstico de la enfermedad de Graves comienza con un trabajador de la salud que reconoce los signos y síntomas y considera la posibilidad de hipertiroidismo. La presentación clásica de la enfermedad de Graves incluye síntomas de una glándula tiroides más activa de lo normal. Hay una variedad de síntomas. Síntomas leves, que incluyen:
Palpitaciones
Corazón acelerado
Pérdida de peso
Debilidad muscular
Temblores
La tirotoxicosis franca, o tormenta tiroidea, se asocia con consecuencias graves y potencialmente mortales del hipertiroidismo.
Los pacientes también pueden presentar signos y síntomas de enfermedades oculares como "ojos saltones" (exoftalmos). Algunos pacientes presentan enfermedad ocular tiroidea clásica pero son eutiroideos al momento de la presentación. Un número significativo de pacientes presenta síntomas atípicos o no clásicos como temblores aislados, fibrilación auricular o ansiedad. En estos casos, el diagnóstico de la enfermedad de Graves no se considera durante muchos meses y, lamentablemente, el diagnóstico definitivo se retrasa.
La medición de la hormona estimulante de la tiroides, si está por debajo de lo normal (suprimida), confirma el estado hipertiroideo. La elevación de los niveles de hormona tiroidea confirmaría la presencia de hipertiroidismo clínico. El diagnóstico diferencial de hipertiroidismo también incluye la enfermedad de Graves.
Hay dos tipos de pruebas disponibles para que los laboratorios clínicos midan los autoanticuerpos anti-TSHR. Uno de estos tipos es una prueba vinculante competitiva. Esta prueba se denomina prueba de anticuerpos del receptor de tirotropina y mide la capacidad de los anticuerpos para unirse al TSHR independientemente de su actividad biológica. Otro tipo de pruebas, denominadas bioensayos, miden la capacidad del anti-TSHR para estimular las células tiroideas. Estas pruebas miden lo que se denomina inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) o anticuerpo estimulante de la tiroides. La TSI es específica para la enfermedad de Graves porque son los anticuerpos estimulantes los que conducen al hipertiroidismo. Los datos muestran que los niveles de TSI se correlacionan con la gravedad de la enfermedad ocular tiroidea.
Tradicionalmente, el siguiente paso sería la captación de yodo radiactivo y la exploración para definir y caracterizar la hiperactividad de la glándula, a menudo en previsión de la ablación con yodo radiactivo de la glándula como terapia definitiva. Más comúnmente, la evaluación diagnóstica implica la caracterización anatómica de la glándula tiroides con ecografía, que define el tamaño de la glándula y determina el grado de vascularización (flujo sanguíneo). Un aumento difuso tanto en el tamaño como en la vascularización es consistente con el diagnóstico de la enfermedad de Graves. Cuando se combina esta evaluación con los síntomas clínicos y los niveles hormonales, puede ser suficiente para hacer el diagnóstico e iniciar el tratamiento. Muchos casos de enfermedad de Graves no se diagnostican fácilmente, y la medición de los autoanticuerpos estimulantes del receptor tiroideo a menudo es útil para confirmar el diagnóstico.
Hay tres formas posibles de tratamiento para el hipertiroidismo de la enfermedad de Graves. La terapia con yodo radiactivo implica la administración de este, que se concentra en la tiroides y destruye las células tiroideas. Después de esta forma de terapia, el paciente pierde la función tiroidea y se vuelve hipotiroideo y, por lo tanto, dependiente del reemplazo de la hormona tiroidea de por vida. Hay dos fármacos antitiroideos (ATD) disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Graves, propiltiouracilo y metimazol. Los betabloqueantes también se pueden recetar para ayudar con el alivio de los síntomas. La tiroidectomía total se puede realizar si el yodo radioactivo está contraindicado y los ATD no son efectivos o no se toleran.
